A. PENGERTIAN
Kelainan
primer pada gagal jantung adalah berkurang atau hilangnya sebagian fungsi
miokardium yang menyebabkan penurunan curah jantung. Ada beberapa defisini
gagal jantung , namun tidak ada satupun yang benar-benar dapat memuaskan semua
pakar atau klinisi yang menangani masalah gagal jantung. Gagal jantung adalah
suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup
bag
i
kebutuhan tubuh, meskioun tekanan pengisian vena normal. Namun,
definisi-definis lain menyatakan bahwa gagal jantung bukan lah suatu penyakit
yang terbatas pada satu sistem organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat
kelainan jantung yang ditandai dengan suatu bentuk respons hermodinamik, renal,
neuron dan hormonal, serat suatau keadaan patologis dimana kelainan fungsi
jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untukl memeuhi kebutuhan
jaringan, ataua hanya dapat memenuhinya dengan meningkatan tekanana pengisian.
saat ini dikenal istilah gagal jantung , yaitu
·
Gagal jantung kiri : terdapat berndungan
pru, hipotensi, dan fasokontriksi perifer dengan penurunan perfusi jaringan.
·
Gagal jantung kanan : ditandai dengan
adanya edema perifer asites, dan peningkatan vena jugularis
·
Gagal jantung kongesif : adalah gabungan
kedua gambaran tersebut
Namun,
definisi-definisi tersebut tidak terlalu bermanfaat karena baik kelainan fungsi
jantung kiri maupun kanan sering terdapat bersamaan ( walaupun kelainan pada
satu sisi mungkin lebih dominan dari pada sisi lainnya). Istilah gagala jantung
kemuka atau forward (untuk menunjukkan hipotensi dan penurunan perfusi perifer)
atau kebelakang backward (untuk menunjukkan tanda-tanda edema paru dan atau
perifer) juga tidak bermanfaat karena menggambarkan pengertian syndrom gagal
jantung yang terlalu sederhana.
- ETIOLOGI
Gagal
jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
congenital maupun yang didapat. mekanisme fisioloigis yang menyebabkan gagal
jantung mencakup keadaan keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau
menurunkan kontraktilitas miokardium.
Keadaan-keadaan
yang meningkatkan beban awal meluputi: regurgitasi aorta, cacac septum ventrikel,
dan beban akhir bmeningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan
hipertensi sistemik . kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark
miokardium dan kardiummioparti. selain dari ketiga mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung ada factor-faktor fisiologis lain yang dapat pula
mengakibatkan jantung gagal sebagai pompa.
Factor-faktor
yang mengganggu pengisian fentrikel seperti stenosis katub antrioventrikuloaris
dapat menyebabkan gagal jantung.keadaan –keadaan seperti perikarditis
kontriktif dan temp[onade jantung mengakibatkan gagal jantung melalui beberapa
efek seperti gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel. dengan demikian,
jelas sekali bahwa tidak ada satupun mekanisme fisiologis atau gabungan
berbagai mekanisme yang bertanggung jawab atas terjadinya gagal jantung.
efektifitas jantung sebagai pompa dapat dipengaruhi oleh berbagai gangguan
patofisiologis. factor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung
melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa :1.aritmia, 2 infeksi
sistemik dan infeksi paru-paru 3.emboli paru-paru.
Aritmia
akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang
memulai respon mekanis . respon mekanis yang tersinkronisasi dan efektif tidak
akan dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yang stabil karena :
·
respons tubuh terhadap infeksi akan
memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh terhadap metabolisme yang
meningkat.
·
emboli paru secara mendadak akan
meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan, sehingga memicu
terjadinya gagal jantung kanan.
Dari data
Framigham menunjukkan bahwa hiprtensi dengan atau tanpa penyakit iskemik
merupakan penyebab gagal jantung yang terbanyak. Sebaliknya, penyakit jantung
iskemik merupakan penyebab gagal jantung yang terbanyak di Eropa. Perbedaan ini
munhkin akibat adaanya perbedaan difinisi, bukan karena perbedaan yang
sesungguhnya di dalam populasi. Studi lain
di Inggris juga membuktikan pentingnya penyakit arteri koroner sebagai penyebab
gagal jantung. Sejumlah 41% klien yang dirawat karena gagal jantung menderita
penyakit jantung iskemik, 26 % di antaranya baru saja menderita infark
miokardium , 49% dengn infark miokardium yang telah lama diderita, dan 24%
angina. Hipertensi dan kardioamiopati dilatasi masing-masing hanya menjadi
penyebab pada 6% dan 1% klien.
Infark
miokardium akut sering menjadi pencetus terjadinya gagal jantung. Studi
Framingham menunjukkan bahwa 9% dari klien yang bertahan hidup 3 tahun setelah
infark akan mengalami gagal jantung. Dari seluruh klien yang bertahan hidup 10
tahun setelah infark, hapir 25% akan mengalami gagal jantung. Namun, data ini
dapat sebelum penggunaan trombolisis. Berkat keberhasilan terapi trombolisis
dalam memepertahankan fungsi ventrikel kiri, lebih sedikit klien yang mungkin
akan mengalami gagal jantung setelah serangan infark.
C.
PATOFISIOLOGIS
Bila cadangan
jantung untuk berespon terhadap stress tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan
metrabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa,
akibatnya terjadilah gagal jantung. juga pada tingkat awal, disfungsi komponen
pompa dapat mengakibatkan kegagalan. jika cadangan jantung normal mengalami
payah dan kegagalan, respon fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung
adalah penting. semua respon ini menunjukan upaya tubuh untuk mempertahankan
perfusi organ vital normal
sebagai respon terhadap gagal jantung
ada 3 mekanisme respons primer:
1.meningkatnya aktfitas
adrenergic simpatis
2.menigkatnya beban awal akibat
aktifasi neorohormone.
3.hipertrofi ventrikel .
Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung . mekanisme ini mungkin memadai untuk
mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hamper normal pada gagal
jantung dini dan pada keadaan istirahat akan tetapi, kelainan pada kerja
ventrikel dan menurunya curah jantung biasanya tampak pada keadaan
beraktifitas. dengan berlanjtnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi
semakin kurang efektif.
Gagal
jantung kongestif ( congestive heart failure, CHF) terjadi bila jantung tidak
dapat memompa darah kembali ke sisi kanan jantung atau memberikan sirkulasi
sistemik yang adekuat umtuk memenuhi kebutuhan organ-organ dan jaringan dalam
tubuh. Komponen CHF yang mencangkup volume preload dan volume sirkulasi,
afterload, dan kontraktilitas.
CHF terjadi karena interaksi
kompleks antara faktor-faktor yang memengaruhi kontraktilitas, after load,
preload, atau fungsi lusitropik (fungsi relaksasi) jantung, dan respons
neurohormonal dan hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan kompensasi
sirkulasi. Meskipun konsekuensi hemodinamik gagal jantung berespons terhadap
intervensi farmakologis standar, terdapat interaksi neurohormonal kritis yang
efek gabungannya memperberat dan memperlama sindrom yang ada.
Sistem renin angiotensin aldosteron
(RAA): Selain untuk meningkatkan tahanan perifer dan volume darah sirkulasi,
angiotensin dan aldosteron berimplikasi pada perubahan struktural miokardium
yang terlihat pada cedera iskemik dan kardiomiopati hipertropik hipertensif.
Perubahan ini meliputi remodeling miokard dan kematian sarkomer, kehilangan
matriks kolagen normal, dan fibrosis interstisial. Terjadinya miosit dan sarkomer
yang tidak dapat mentransmisikan kekuatannya, dilatasi jantung, dan pembentukan
jaringan parut dengan kehilangan komplians miokard normal turut memberikan
gambaran hemodinamik dan simtomatik pada CHF.
Sistem
saraf simpatis (SNS): Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan peningkatan tahanan perifer dengan peningkatan
kerja jantung, takikardia, peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium, dan
peningkatan risiko aritmia. Katekolamin juga turut menyebabkan remodeling
ventrikel melalui toksisitas langsung terhadap miosit, induksi apoptosis
miosit, dan peningkatan respons autoimun.
Vasodilator endogen, seperti
endotelin dan oksida nitrat, peptida jantung, dan peptida natriuretik: Perannya
dalam CHF sedang diselidiki dan intervensinya sedang diuji.
- Sitokin imun dan inflamasi: Faktor
nekrosis tumor alfa (TNFa) dan interleukin 6 (IL-6) menyebabkan remodeling
ventrikel dengan apoptosis miosit, dilatasi ventrikel, dan penurunan
kontraktilitas. Lebih lanjut, mereka juga berperan dalam efek sistemik seperti
penurunan berat badan dan kelemahan yang terlihat pada CHF brat (kakheksia
jantung).
• Kejadian etiologi awal memengaruhi
respons awal miokardium, tetapi seiring dengan perkembangan sindrom, mekanisme
umum mulai muncul sehingga pasien CHF lanjut memperlihatkan gejala dan respons
yang sama terhadap intervensi farmakologis yang sama apapun penyebab awal
CHF-nya.
• Meskipun banyak pasien mengalami
disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik, kategori ini sebaiknya
dianggap sebagai hal yang berbeda untuk dapat memahami efeknya terhadap
homeostasis sirkulasi dan responsnya terhadap berbagai intervensi.
Disfungsi ventrikel kiri sistolik
1) Penurunan curah jantung akibat
penurunan kontraktilitas, peningkatan afterload, atau peningkatan preload yang
mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan volume akhir diastolik
ventrikel kiri (LVEDV). Ini meningkatkan tekanan akhir diastolik pada ventrikel
kiri (I-VEDP) dan menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru.
2) Penurunan kontraktilitas (inotropi)
terjadi akibat fungsi miokard yang tidak adekuat atau tidak terkoordinasi
schingga ventrikel kiri tidak dapat melakukan ejeksi lebih dari 60% dari volume
akhir diastoliknya (LVEDV). lni menyebabkan peningkatan bertahap LVEDV (juga
dinamakan preload) mengakibatkan peningkatan LVEDP dan kongesti vena
pulmonalis. Penyebab penurunan kontraktilitas yang tersering adalah penyakit
jantung iskemik, yang tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard
sesungguhnya, tetapi juga menyebabkan remodeling ventrikel iskemik. Remodeling
iskemik adalah sebuah proses yang sebagian dimediasi oleh angiotensin II (ANG
II) yang menyebabkan jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar
daerah cedera iskemik. Aritmia jantung dan kardiomiopati primer seperti yang
disebabkan olch alkohol, infeksi, hemakromatosis, hipertiroidisme, toksisitas
obat dan amiloidosis juga menyebabkan penurunan kontraktilitas. Penurunan curah
jantung mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan aktivasi
sistem saraf simpatis dan sistem RAA, menyebabkan peningkatan tahanan perifer
dan peningkatan afterload.
3) Peningkatan afterload berarti
terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksi LV. Biasanya disebabkan oleh
peningkatan tahanan vaskular perifer yang umum terlihat pada hipertensi. Bisa
juga diakibatkan oleh stenosis katup aorta. Ventrikel kiri berespon terhadap
peningkatan beban kerja ini dengan hipertrofi miokard, suatu respons yang
meningkatkan massa otot ventrikel kiri tetapi pada saat yang sama meningkatkan
kebutuhan perfusi koroner pada ventrikel kiri. Suatu keadaan kelaparan energi
tercipta sehingga berpadu dengan ANG II dan respons neuroendokrin lain,
menyebabkan perubahan buruk dalam miosit seperti semakin sedikitnya mitokondria
untuk produksi energi, perubahan ekspresi gen dengan produksi protein
kontraktil yang abnormal (aktin, miosin, dan tropomiosin), fibrosis
interstisial, dan penurunan daya tahan hidup miosit. Dengan berjalannya waktu,
kontraktilitas mulai menurun dengan penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi,
peningkatan LVEDV, dan kongesti paru.
4) Peningkatan preload berarti
peningkatan LVEDV, yang dapat disebabkan langsung oleh kelebihan volume
intravaskular sama seperti yang terlihat pada infus cairan intra vena atau
gagal ginjal. Selain itu, penurunan fraksi ejeksi yang disebabkan oleh
perubahan kontraktilitas atau afterload menyebabkan peningkatan LVEDV sehingga
meningkatkan preload. Pada saat LVEDV meningkat, ia akan meregangkan jantung,
menjadikansarkomer berada pada posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga
terjadi penurunan kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas ini, yang
menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan LVEDV yang lebih
lanjut, sehingga menciptakan lingkaran setan perburukan gagal jantung.
5) Jadi, pasien dapat memasuki lingkaran
penurunan kontraktilitas, peningkatanafterload, dan peningkatan preload akibat
berbagai macam alasan (mis., infark miokard [MI], hipertensi, kelebihan cairan)
dan kemudian akhimya mengalami semua keadaan hemodinamik dan neuro-hormonal CHF
sebagai sebuah mekanisme yang menuju mekanisme lainnya.
Infark
miokard
Penurunan Kontraktilitas
Kekurangan
perfusi Penurunan
ejeksi
jaringan
dengan dengan
peningkatan
aktivasi
RAA dan
LVEDV
saraf simpatis
peningkatan
AFTERLOAD Peningkatan PRELOAD
Hipertensi
Kelebihan beban cairan
